早搏是怎么回事

過早搏動(premature beat） 亦稱期前收縮、期外收縮，簡稱早搏。是一種提早的異位心搏。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性最多見，其次為房性，竇性過早搏動罕見。過早搏動是常見的異位心律。可發(fā)生在竇性或異位性（如心房顫動）心律的基礎上?？膳及l(fā)或頻發(fā)，可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個或每數(shù)個正常搏動后發(fā)生，形成二聯(lián)律或聯(lián)律性過早搏動。

臨床表現(xiàn)

過早搏動可無癥狀，亦可有心悸或心跳暫停感。頻發(fā)的過早搏動可致（因心排血量減少引起）乏力、頭暈等癥狀，原有心臟病者可因此而誘發(fā)或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發(fā)現(xiàn)心律不規(guī)則，早搏后有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強，第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯(lián)律時，可聽到每兩或三次心搏后有長間歇。早搏插入兩次正規(guī)心搏間，可表現(xiàn)為三次心搏連續(xù)。脈搏觸診可發(fā)現(xiàn)間歇脈搏缺如。
發(fā)病機理
可能通過多種方式產(chǎn)生。
（一）異常自律性所致沖動形成異?！、僭谀承l件下，如竇性沖動到達異位起搏點處時由于魏登斯基現(xiàn)象，使該處閾電位降低及舒張期除極坡度改變而引起過早搏動。②病變心房、心室或浦頃野纖維細胞膜對不同離子通透性改變，使快反應纖維轉變?yōu)槁磻w維，舒張期自動除極因而加速，自律性增強，而產(chǎn)生過早搏動。
（二）折返現(xiàn)象——環(huán)行折返或局灶性微折返　如折返途徑相同則過早搏動形態(tài)一致；如折返中傳導速度一致，則過早搏動與前一搏動的配對時間固定。
（三）平行收縮
（四）觸發(fā)激動（triggered activity）

病因病理

過早搏動可發(fā)生于正常人。但心臟神經(jīng)官能癥與器質性心臟病患者更易發(fā)生。情緒激動，神經(jīng)緊張，疲勞，消化不良，過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發(fā)作，亦可無明顯誘因，洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經(jīng)類藥物、氯仿、環(huán)丙烷麻醉藥等毒性作用，缺鉀以及心臟手術或心導管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發(fā)生過早搏動。
治療預防

應參考有無器質性心臟病，是否影響心排血量以及發(fā)展成為嚴重心律失常的可能性而決定治療原則。

無器質性心臟病基礎的過早搏動，大多不需特殊治療。有癥狀者宜解除顧慮，由緊張過度情緒激動或運動誘發(fā)的過早搏動可試用鎮(zhèn)靜劑和β-受體阻滯劑。
頻繁發(fā)作，癥狀明顯或伴有器質性心臟病者，宜盡快找出早搏發(fā)作的病因和誘因，給予相應的病因和誘因治療，同時正確識別其潛在致命可能，積極治療病因和對癥治療。
除病因治療外，可選用抗心律失常藥物治療，房性和房室交接處早搏大多選作用于心房和房室交接處的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ類藥，而室性早搏則多選用作用于心室的Ⅰ類和Ⅲ類藥（參見上文藥物分類，也參見第七篇“臨床藥理學概論”）。有潛在致命危險的室性早搏常需緊急靜脈給藥。以Ⅰb類為首選。急性心肌梗塞初期仍常首選靜脈內利多卡因。心肌梗塞后若無禁忌，則常用β-阻滯劑治療。原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長綜合征患者，禁用Ⅰ類藥，原發(fā)性者可選用β-阻滯劑、苯妥英或卡馬西平。繼發(fā)性者去除病因，宜用異丙腎上腺素或心房或心室起搏治療。

近年研究（CAST 1989）提示，抗心律失常有增加死亡率危險。即使有心臟病患者控制室性過早搏動，亦無證據(jù)證明使猝死率降低（除心肌梗塞后用β阻滯劑外）。因此應用抗心律失常藥應權衡其利弊。國內曾有非心肌梗塞心律失?；颊撸ㄖ饕獮檫^早搏動）較大系列多中心試驗、較長時期隨訪，室上性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、室性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、美西律治療具有一定療效，未發(fā)現(xiàn)嚴重心臟事件，但用藥過程中仍需密切隨訪監(jiān)測其效果和可能產(chǎn)生的不良反應。對有心功能不全者尤需謹慎。